Vitamin-A / Retinol
Vitamin-A Kuren
Vitamin-A Kuren in Berlin Spandau. Vitamin A bzw. Retinol ist der Klassiker unter den Anti-Aging-Wirkstoffen und wird hier etwas ausführlicher erläutert. Dies beinhaltet
- eine Einleitung zur Hautalterung
- Erläuterung zur Alterung in der Epidermis
- Erläuterung zur Alterung in der Dermis
- Wirkungsweise des Retinol / Vitamin A
- Wie wird eine Vitamin-Kur durchgeführt ?
Einleitung Hautalterung
Der Lauf der Zeit ist ein unvermeidlicher Aspekt des Lebens und mit ihm geht der Alterungsprozess einher. Beim Menschen ist das Altern ein natürlicher Fortschritt, der sowohl körperliche als auch psychische Veränderungen mit sich bringt. Physisch durchläuft der menschliche Körper im Laufe der Zeit zahlreiche Veränderungen. Zellen und Gewebe verschlechtern sich allmählich, was zu einer Verschlechterung der Fähigkeit des Körpers führt, optimal zu funktionieren.
Mit zunehmendem Alter werden diese Anzeichen immer deutlicher. Die sichtbaren und auffälligen Zeichen des Alterns, die sich auf unserer Haut manifestieren, sind für unsere sozialen Interaktionen und unser visuelles Erscheinungsbild von erheblicher Bedeutung. Folglich können der Zustand und das Aussehen unserer Haut unser emotionales und psychisches Wohlbefinden tiefgreifend beeinflussen und sich somit auf unsere allgemeine Lebensqualität auswirken.
Die Haut spielt eine entscheidende Rolle als primäre Abwehrbarriere gegen verschiedene Umweltbedrohungen, darunter die Einwirkung von ultravioletter (UV) Sonnenstrahlung, physische und chemische Verletzungen, Infektionen durch Krankheitserreger und die Verhinderung von Wasserverlust.
Die menschliche Haut besteht aus zwei Hauptschichten (wenn man Subcutis / Unterhautfettgewebe nicht dazuzählt): der äußeren Schicht, die als Epidermis bezeichnet wird, und der darunter liegenden Schicht, die als Dermis bezeichnet wird. Die Epidermis besteht hauptsächlich aus Keratinozyten, die Keratine produzieren und das Stratum Corneum, die äußere Schutzschicht der Haut, bilden. Im Gegensatz dazu enthält die Dermis weniger Zellen und besteht hauptsächlich aus Proteinen wie Kollagen, Elastin, Fibronektin und Proteoglykanen, die die extrazelluläre Matrix (EZM) bilden. Kollagen, das etwa 90 % des Trockengewichts der Haut ausmacht, ist das vorherrschende Protein. Dermale Fibroblasten spielen eine entscheidende Rolle bei der Synthese, Organisation und Aufrechterhaltung der kollagenreichen EZM in der menschlichen Haut.
Wie alle anderen Organe unterliegt auch die menschliche Haut im Laufe der Zeit einem natürlichen Alterungsprozess. Im Gegensatz zu vielen anderen Organen ist die menschliche Haut jedoch ständig Umweltbelastungen und -schäden ausgesetzt, insbesondere durch Quellen wie die UV-Strahlung der Sonne. Die Hautalterung lässt sich anhand ihrer zugrunde liegenden Ursachen in zwei verschiedene Typen einteilen: die intrinsische oder chronologische Alterung, die als natürliche Folge des Zeitablaufs auftritt, und die extrinsische Alterung, oft auch als Lichtalterung bezeichnet, die auf äußere Faktoren zurückzuführen ist , vor allem UV-Strahlung.
Chronologische oder intrinsische Alterung umfasst Veränderungen, die bei jedem Menschen aufgrund des natürlichen Zeitablaufs auftreten, während Fotoalterung oder extrinsische Alterung mit der wiederholten Einwirkung von UV-Strahlung der Sonne verbunden ist. Sowohl die intrinsische als auch die extrinsische Alterung sind mit einer Verringerung der Kollagenproduktion und einem Anstieg des Kollagenabbaus verbunden, wenn auch mit unterschiedlichen zugrunde liegenden Mechanismen. Folglich weisen sowohl die intrinsische als auch die extrinsische Alterung gemeinsame molekulare Eigenschaften auf.
Im Laufe der Zeit häufen sich beide Formen der Alterung allmählich an, wobei neben den durch die chronologische Alterung verursachten Veränderungen auch die Lichtalterung ihren Einfluss auf die Haut ausübt. Die Bereiche Gesicht, Hals, Unterarme und Unterschenkel weisen die deutlichsten Zeichen der Alterung auf, da sie einer Kombination aus chronologischer Alterung und Lichtalterung unterliegen. In diesen Bereichen werden auch altersbedingte Hauterkrankungen am häufigsten beobachtet.
Histologische und ultrastrukturelle Studien liefern überzeugende Beweise dafür, dass sich die Morphologie der menschlichen Haut im Laufe des Alterungsprozesses erheblich verändert.
Ein herausragendes Merkmal des Alterns bei älteren Menschen ist die Ausdünnung sowohl der epidermalen als auch der dermalen Schichten. Mehrere Belege stützen stark die Annahme, dass die altersbedingte Ausdünnung der Epidermis einen
erheblichen Einfluss auf die Hautfunktion
hat. Diese Ausdünnung beeinträchtigt insbesondere die Fähigkeit der Haut, als wirksame Schutzbarriere gegen Umwelteinflüsse zu fungieren und Feuchtigkeit zu speichern, was zu einem erhöhten Feuchtigkeitsverlust führt. Neben der Epidermis kommt es auch zu einer Ausdünnung der Hautschicht gealterter Haut, die hauptsächlich auf den Verlust von Kollagen zurückzuführen ist, das als primäres Strukturprotein der Haut dient. Diese altersbedingten Veränderungen in der Epidermis und Dermis tragen direkt zu verschiedenen Hauterkrankungen bei. Folglich kann die Hautalterung
über bloße kosmetische Probleme hinausgehen, da sie erheblich zu altersbedingten Hautproblemen beitragen kann
und wie zuletzt beschrieben auch – in Wechselwirkung mit dem Nachlassen des antrainierten Immunsystems - insbesondere auch zu dem sogenannten
inflammaging
beitragen kann, womit wiederum die
Alterung des Körpers als Ganzes bzw. Alterskrankheiten hervorgerufen werden können.
Die Alterung der Epidermis
Die Epidermis besteht hauptsächlich aus Keratinozyten und dem daraus gebildetem Stratum corneum und fungiert als schützende Hautschicht, die als Barriere zwischen dem Körper und der Umgebung dient. Im Laufe der Zeit treten in der Epidermis eine Reihe von Veränderungen auf, die zusammenfassend als epidermale Alterung bezeichnet werden. Diese Veränderungen sind durch die Ausdünnung der Epidermisschicht und die Abflachung der Rete-Kämme gekennzeichnet (wie in der folgende Abbildung rechts dargestellt).
Die Hauptursache für die Alterung der Epidermis kann auf eine
Verringerung der Proliferation (Vermehrung) und des Umsatzes von Keratinozyten zurückgeführt
werden, die hauptsächlich mit der Erschöpfung interfollikulärer epidermaler (IFE) Stammzellen zusammenhängt.
Alterung der Dermis
Der größte Teil des Hautvolumens wird von der Dermis eingenommen und sie liefert einen wichtigen (nicht ausschließlichen) Beitrag für die Bereitstellung mechanischer Festigkeit und physischer Haltbarkeit. Die Dermis besteht hauptsächlich aus dicht gewebten Ansammlungen von Kollagenfibrillen, die ein komplexes dreidimensionales EZM bilden. Dermale Fibroblasten, die sich innerhalb und um die Kollagenbündel befinden, sind für die Produktion dieser kollagenen EZM verantwortlich.
Mit zunehmendem Alter kommt es zu nachteiligen Veränderungen sowohl in den Kollagenbündeln als auch in den Fibroblasten ("Fibroblastenseneszens"). Diese Veränderungen umfassen die Fragmentierung und Unordnung von Kollagenfibrillen, eine verminderte Kollagensynthese und die Entstehung einer entzündlichen Mikroumgebung in der Dermis, die allgemein als „silent inflammation“ bezeichnet wird. Diese altersbedingten Veränderungen in der dermalen Mikroumgebung tragen direkt zu verschiedenen (Haut-) Erkrankungen bei (s.a. inflammaging / Fibroblastensenezenz).
Der Alterungsprozess in der Dermis kann hauptsächlich auf drei spezifische molekulare Ereignisse zurückgeführt werden:
- der Abbau von Kollagenfasern aufgrund der Wirkung von Matrix-Metalloproteinasen (MMPs),
- verringerte Kollagenproduktion aufgrund beeinträchtigter TGF- β-Signalisierung und
- das Vorhandensein einer entzündlichen Mikroumgebung, die als „stille Entzündung“ („silent inflamation“) bekannt ist.
s. auf der vorherigen Abbildung die rechte Seite
Schädigung der Haut durch den altersbedingten Anstieg der MMPs, die zur Kollagenfragmentierung führen
Die Fragmentierung, mangelnde Organisation und die Verringerung der kollagenreichen Extrazellulären Matrix (EZM) sind charakteristische Merkmale der gealterten menschlichen Haut. MMPs stellen eine Klasse von Proteasen dar, die eine spezifische Rolle beim Abbau von EZM-Proteinen spielen. Derzeit umfasst die menschliche MMP-Genfamilie mehr als 20 Mitglieder, von denen jedes einzigartige Strukturen und Präferenzen für Substrate aufweist. Diese MMPs sind an einer Vielzahl natürlicher und pathologischer Prozesse im Zusammenhang mit dem EZM-Abbau beteiligt. In der menschlichen Haut wird MMP1, auch Kollagenase 1 genannt, überwiegend von dermalen Fibroblasten synthetisiert. MMP1 dient als entscheidendes Enzym, das für den Abbau der ursprünglichen Kollagenfibrillen verantwortlich ist.
In junger Haut sind die MMP1-Spiegel minimal; Allerdings kommt es zu einer signifikanten Zunahme in der gealterten Dermis. Neben MMP1 weisen auch mehrere andere MMPs erhöhte Konzentrationen in der gealterten Dermis auf. Die
MMP-vermittelte Fragmentierung der kollagenreichen EZM führt zu einer irreversiblen Störung der strukturellen und mechanischen Integrität der Dermis.
Diese Störung wirkt sich nachteilig auf die Widerstandsfähigkeit der Haut gegen Blutergüsse aus und beeinträchtigt die funktionellen Interaktionen zwischen Hautzellen und der EZM. Es wird angenommen, dass diese schädlichen Veränderungen wesentlich zu mehreren auffälligen klinischen Merkmalen alternder Haut beitragen, wie z. B. Ausdünnung, erhöhte Brüchigkeit, beeinträchtigte Wundheilung und ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines Karzinoms.
Verdünnung der Dermis aufgrund einer altersbedingten Beeinträchtigung der TGF-β-Signalübertragung, was zu einer verminderten Kollagenproduktion führt
Kollagen spielt eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung der strukturellen Integrität und Festigkeit der Haut. Die verminderte Kollagensynthese ist ein Schlüsselfaktor für die Ausdünnung der Dermis bei alternder Haut. Der transformierende Wachstumsfaktor Beta (TGF-β), ein vielseitiges Zytokin, steuert verschiedene zelluläre Aktivitäten wie Zellwachstum und -differenzierung und dient als primärer Regulator von EZM-Komponenten wie Kollagen und Elastin.
In gealterter menschlicher Haut kommt es zu einer verminderten Expression des TGF-β-Typ-II-Rezeptors (TβRII) in dermalen Fibroblasten, was zu einer beeinträchtigten TGF-β-Signalübertragung führt. Diese Beeinträchtigung der TGF-β-Signalübertragung kann den Alterungsprozess der Haut erheblich beeinflussen, indem sie die Kollagenproduktion hemmt.
Eine verminderte TGF-β-Signalübertragung kann zu einer erhöhten Aktivität von MMPs führen, die anschließend Kollagen und andere EZM-Proteine abbauen. Eine fehlerhafte TGF-β-Signalisierung kann auch bei stillen Entzündungen eine Rolle spielen, einem Phänomen, das dafür bekannt ist, den Alterungsprozess zu beschleunigen. Insgesamt kann eine beeinträchtigte TGF-β-Signalübertragung zu einer verminderten Elastizität, Festigkeit und Widerstandsfähigkeit der Haut führen. Dies kann sich in Erschlaffung, Falten, feinen Linien und einer allgemeinen Verschlechterung der Hautqualität äußern, allesamt charakteristische Merkmale der Hautalterung.
Strategien zur Bekämpfung der beeinträchtigten TGF-β-Signalübertragung und ihrer Auswirkungen auf die Hautalterung können gezielte Therapien und Interventionen umfassen, die darauf abzielen, die Kollagenproduktion zu steigern, die EZM zu regulieren und Hautentzündungen in Form von „silent inflaming“ zu lindern.
Dermale Mikroumgebung und ihr Einfluß auf die Aktivität der Fibroblasten
Im Wesentlichen spielt die kollagenreiche dermale Mikroumgebung eine entscheidende Rolle bei der Gestaltung des Phänotyps und Verhaltens von Fibroblasten. Der altersbedingte Rückgang der Fibroblastenfunktion kann größtenteils auf ihre Anpassung an die Degeneration der kollagenreichen EZM-Mikroumgebung zurückgeführt werden.
Diese Ergebnisse führen zu einem neuen Konzept, das darauf hindeutet, dass die altersbedingte Fibroblastendysfunktion in erster Linie adaptive Reaktionen auf die sich verschlechternde dermale EZM-Mikroumgebung widerspiegelt und somit eine „Outside-In-Anpassung“-Perspektive auf den Mechanismus der Hautalterung begründet. Diese Perspektive wurzelt im Grundprinzip der Zellbiologie und betont den intrinsischen Zusammenhang zwischen Form und Funktion.
Form und Funktion dermaler Fibroblasten werden im Wesentlichen durch die Struktur, Zusammensetzung, Organisation und die mechanischen Eigenschaften der dermalen EZM bestimmt, in der sie leben. Daher dient die kollagenreiche
EZM-Mikroumgebung nicht nur als physikalisches Gerüst,
sondern auch als entscheidender Regulator des Fibroblastenverhaltens.
Die molekulare Grundlage der Anti-Aging-Eigenschaften von Vitamin-A / Retinol
Es wurden zahlreiche Ansätze vorgeschlagen, um den Alterungsprozess zu verhindern und gealterte Haut zu revitalisieren. Derzeit gibt es jedoch keine vollumfänglichen, zuverlässigen und sicheren Behandlungsmöglichkeiten, um der Hautatrophie bei älteren Menschen entgegenzuwirken. Vitamin A / Retinol hat seine Wirksamkeit bei der Förderung verschiedener Anti-Aging-Vorteile für die Haut unter Beweis gestellt und wird in der Kategorie der Retinoide überwiegend bevorzugt.
Es kann die Kollagensynthese stimulieren, die MMP-Aktivität hemmen, oxidativen Stress reduzieren und die Genexpression modulieren. Retinol hat sich bei der Linderung der visuellen Erscheinungen sowohl der intrinsischen als auch der extrinsischen Alterung, wie Falten, feine Linien und unregelmäßige Pigmentierung, als wirksam erwiesen.
Die Mechanismen der Retinol-Wirkung umfassen möglicherweise die Aktivierung von Retinsäure-Rezeptoren (RARs) und Retinoid-X-Rezeptoren (RXRs), die die Gentranskription und Zelldifferenzierung regulieren. Retinol kann auch die Aktivität von Wachstumsfaktoren und Zytokinen modulieren, die am EZM-Umsatz und an (stillen) Entzündungen beteiligt sind.
Retinoide gehören zu einer Gruppe von Vitamin-A-Derivaten und gehören zu den am besten untersuchten Inhaltsstoffen in der Hautpflege zur Bekämpfung der Alterung und zur Verbesserung des Erscheinungsbilds reifer Haut.
Erhöhung der Dicke der Epidermis und der Vaskularität der Dermis in gealterter menschlicher Haut in vivo unter Verwendung von topischem Retinol (ROL): Stimulierung des Wachstums epidermaler Keratinozyten und dermaler Endothelzellen
Es wurde festgestellt, dass die Anwendung von topischem Retinol auf gealterter menschlicher Haut die Dicke der Epidermis deutlich erhöht, indem sie die Proliferation (Vermehrung) epidermaler Keratinozyten stimuliert.
Darüber hinaus hat Retinol zusätzlich zur Verbesserung der epidermalen Dicke eine deutliche
Steigerung der Proliferation von Endothelzellen und Blutgefäßen in der oberen Dermisschicht
(papilläre Dermis) gezeigt. Diese Ergebnisse legen nahe, dass die topische Anwendung von Retinol zu einer Verdickung der Epidermisschicht und zur Entwicklung frischer Blutgefäße in der Dermis führt. Dies geschieht durch die Stimulierung des Wachstums epidermaler Keratinozyten und dermaler Endothelzellen im Zusammenhang mit der Alterung der menschlichen Haut (in vivo).
Topisches Vitamin-A verbessert die dermale EZM-Mikroumgebung, indem es die Produktion von kollagener EZM in gealterter menschlicher Haut in vivo fördert
Die topische Vitmina-A / /Retinol-Behandlung erhöht die Kollagenexpression vom Typ I, dem wichtigsten Strukturprotein in der Haut.
Neben der Steigerung des Typ-I-Kollagens steigert die Anwendung von topischem Retinol (ROL) die Expression von Fibronektin und Tropoelastin deutlich. In gealterter menschlicher Haut aktiviert topisches Retinol (in vivo) effektiv dermale Fibroblasten, was durch die Aktivierung des TGF-β/Smad-Signalwegs, der der Hauptregulator der EZM-Produktion ist, zu einer erheblichen Produktion von kollagener EZM führt.
Die topische Retinol-Verabreichung führt zu einem signifikanten Anstieg der TGF-β1-mRNA-Expression und einer Verringerung des inhibitorischen Smad7, während andere Komponenten des TGF-β-Signalwegs unbeeinflusst bleiben. Darüber hinaus führt topisches Retinol zu einem Anstieg der Expression des Bindegewebswachstumsfaktors (CTGF/CCN2), der in der Dermis älterer Personen erheblich reduziert ist und zum mit dem Alter verbundenen Rückgang der Kollagenproduktion beiträgt. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass topisches Retinol die Produktion von EZM durch dermale Fibroblasten durch die Hochregulierung des TGF-β/CTGF-Signalwegs in gealterter menschlicher Haut stimuliert.
Zusätzlich zur Hochregulierung des TGF-β/CTGF-Signalwegs reduziert Retinsäure die CCN1-Genexpression sowohl in natürlich gealterter als auch in lichtgealterter menschlicher Haut in vivo erheblich. CCN1 ist ein negativer Regulator der Kollagenhomöostase, indem es den TGF-β/CTGF-Signalweg hemmt und die MMP-Induktion stimuliert. Diese Daten legen nahe, dass der Mechanismus, durch den topisches ROL gealterte Haut durch erhöhte Kollagenproduktion und Hemmung von MMPs verbessert, möglicherweise die Herunterregulierung von CCN1 beinhaltet.
Bei alternder Haut sind eine verminderte Vaskularität und eine Ausdünnung der Epidermis wesentliche Faktoren, die zur Brüchigkeit der Haut und einer behinderten Wundheilung beitragen. Daher steigert topisches ROL nicht nur die EZM-Produktion, sondern verbessert auch die dermale Mikroumgebung, indem es die Gefäßerweiterung durch Endothelzellproliferation in gealterter menschlicher Haut fördert.
Es wurde auch über eine altersbedingte Verringerung des kutanen Gefäßsystems berichtet. Die durch topische Retinol induzierte erhöhte Vaskularität der Dermis kann die Hautdurchblutung verbessern und eine günstigere Mikroumgebung für die Homöostase der Epidermis und Dermis schaffen. Darüber hinaus könnte die Förderung der epidermalen Keratinozytenproliferation und die Wiederherstellung der EZM-Produktion durch topisches Retinol eine unterstützende Umgebung für das Wachstum von Endothelzellen und die Entwicklung dermaler Blutgefäße schaffen.
(Epidermale Keratinozyten sind eine bedeutende Quelle des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF), einem starken Faktor bei der Förderung der Neubildung von Blutgefäßen (Angiogenese)).
Die durch ROL ermöglichte erhöhte dermale Vaskularität hat einen
erheblichen Einfluss auf die Homöostase (Balance)
sowohl der Epidermis als auch der Dermis.
Topisches Vitamin-A verbessert die Hyperpigmentierung
Hyperpigmentierung ist ein häufiges dermatologisches Problem, das Menschen aller Hauttypen und Hintergründe betrifft. Hyperpigmentierung, die durch die Verdunkelung bestimmter Hautbereiche aufgrund einer übermäßigen Melaninproduktion gekennzeichnet ist, ist ein häufiges kosmetisches Problem, das eine Vielzahl von Menschen betrifft. Dieser Zustand geht häufig mit Sonnenschäden, postinflammatorischer Hyperpigmentierung, Melasma und altersbedingten Veränderungen einher.
Obwohl zahlreiche Behandlungsmöglichkeiten zur Verfügung stehen, hat sich Retinsäure als wirksames und vielseitiges Mittel im Kampf gegen dieses ästhetische Problem erwiesen. Retinsäure wirkt hauptsächlich durch ihren Einfluss auf die Genexpression und Zelldifferenzierung und beeinflusst die Melanogenese und Melaninverteilung. Zu den Mechanismen, durch die Retinsäure die Hyperpigmentierung verbessert, gehören die folgenden:
- die Regulierung der Melaninproduktion: Retinsäure reguliert die Aktivität von Tyrosinase, einem Schlüsselenzym bei der Melaninsynthese, herunter, wodurch die Produktion von Melanin und seine Übertragung auf Keratinozyten reduziert werden; die Beschleunigung des Zellumsatzes: Durch die Förderung des Hautzellumsatzes trägt Retinsäure dazu bei, pigmentierte Zellen zu entfernen und frische, weniger pigmentierte Haut darunter freizulegen;
- die Hemmung von Entzündungen: Retinsäure hat entzündungshemmende Eigenschaften und ist daher wirksam bei der Bekämpfung von postinflammatorischer Hyperpigmentierung;
- Kollagenstimulation: Retinsäure kann die Hautstruktur verbessern, das Erscheinungsbild pigmentierter Läsionen mildern und einen insgesamt jugendlicheren Teint fördern.
Daher hat sich Retinsäure als starker Verbündeter im Kampf gegen Hyperpigmentierung erwiesen
Zusammenfassung der Wirkungen von Vitamin-A / Retinol
Abbildung 2 zeigt die grundlegenden molekularen Mechanismen, die für die Anti-Aging-Wirkung von Retinol in der alternden menschlichen Haut verantwortlich sind. Die topische Anwendung von Retinol auf gealterter menschlicher Haut führt zu bemerkenswerten Veränderungen sowohl in der Epidermis als auch in der Dermis, die sich vor allem auf drei Schlüsselkategorien von Hautzellen auswirken:
- epidermale Keratinozyten,
- dermale Fibroblasten und
- Endothelzellen.
Topisches Retinol übt einen erheblichen Einfluss auf die Dicke der Epidermis aus, indem es IFE-Stammzellen aktiviert und die Proliferation epidermaler Keratinozyten fördert. Dieser Prozess beinhaltet die Aktivierung des c-Jun-Transkriptionsfaktors, der eine entscheidende Rolle bei der Förderung der Keratinozytenproliferation spielt. Zusätzlich zu den Auswirkungen auf die Epidermis verbessert topisches ROL die Mikroumgebung der dermalen EZM erheblich, indem es Fibroblasten aktiviert und die Bildung dermaler Blutgefäße durch Endothelzellproliferation stimuliert.
Topisches Retinol löst die Aktivierung des TGF-β/CTGF-Signalwegs aus, einem zentralen Regulator des EZM-Gleichgewichts. Diese Aktivierung führt zu einer erhöhten Ablagerung von reifem Kollagen in der alternden menschlichen Haut. Darüber hinaus fördert die durch topische Retinol induzierte verstärkte dermale Vaskularisierung eine verbesserte Durchblutung der Haut und schafft so eine günstigere Mikroumgebung sowohl für die Proliferation epidermaler Keratinozyten als auch für die Aktivierung dermaler Fibroblasten.
Darüber hinaus kann die Proliferation epidermaler Keratinozyten auch zur Entwicklung dermaler Blutgefäße beitragen, indem sie die Expression von VEGF fördert.
Vermutlich schaffen die miteinander verbundenen Beziehungen zwischen Keratinozytenproliferation, Endothelzellwachstum und dermaler Fibroblastenaktivierung eine sich gegenseitig verstärkende Umgebung, die für die bemerkenswerte Anti-Aging-Wirkung von Retinol in der alternden menschlichen Haut verantwortlich sein könnte.
Wie ist Vitamin-A anzuwenden, was ist bei einer Kur zu beachten ?
Eine allgemeine Beschreibung zu Vitamin A, wie es von dermaviduals bereitgestellt und verstoffwechselt wird, finden Sie auf der Seite von Koko (Retinoide und ihr Einsatz im kosmetischen Bereich). Hier sind auch geeignete Anwendungsfälle und passende Kombinationen dieses Regenerationsbeschleunigers mit anderen Präparaten beispielhaft aufgeführt, wie z.B. der Einsatz von Retinol bei
- Altershaut: Die Regenerationswirkung von Vitamin A kann, kombiniert mit den antioxidativen Vitaminen E und C, die Faltenbildung mindern. Zellwachstum und Kollagensynthese werden angeregt.
- Unreine Haut und Akne: In diesen Fällen bietet sich Vitamin A in der Kombination mit liposomalem Vitamin B3 (INCI: Niacinamide) an, das ebenfalls regenerierend und entzündungshemmend auf die Verhornungsstörungen an den Talgdrüsenausgängen einwirkt. Linolsäure aus dem Phosphatidylcholin der Liposomen hemmt ebenfalls Entzündungen und fluidisiert das Sebum.
- Ichthyose: Die Fischschuppenkrankheit, eine Hyperkeratose, äußert sich durch die gestörte Abschuppung von Korneozyten. Vitamin A wird zweckmäßig zusammen mit lamellaren (emulgatorfreien) Cremes appliziert.
- Andere Hyperkeratosen und Narben unterschiedlicher Ausprägung lassen sich mit den Vitaminen A, C und E - am besten mit reinen Wirkstoffkonzentraten im Frühstadium - pflegen. Hilfreich können geeignete Peelings in festen Intervallen sein.
- Rosacea zeichnet sich durch Hautrötungen aus - bedingt durch geschädigte oberflächliche Kapillargefäße und Störungen im Bindegewebe. Das Zusammenspiel von Vitamin A (Regeneration), antimikrobieller Azelainsäure (5-alpha-Reduktasehemmer) und entzündungshemmenden Boswelliasäuren (Protease-Inhibitoren) ist z. B. in der kosmetischen Pflege der Rosacea hilfreich.
- Hyperpigmentierungen:
Zusammen mit abtragenden Verfahren wie etwa mechanischen, chemischen Peelings oder Mikrodermabrasion unterstützt Vitamin A den raschen Zellaustausch und beschleunigt die Hautaufhellung. Synergistisch wirken Tyrosinasehemmer wie liposomales Ascorbylphosphat (Vitamin C-phosphat), natürliche Polyphenole oder Tranexamsäure.
Koko bietet hier mit dem nanopartikulären hochdosierten Vitamin A einen außergewöhnlichen Wirkstoffkomplex, in dem u.a. auch Vitamin-C und Vitamin-E enthalten ist, die Anti-Aging Kraft nochmal synergistisch erhöhen können. Das Vitamin-A ist durch die Nanopartikel stabilisert und kann durch die Nanodispersion optimal und tiefer in die Haut penetrieren. Dieser Wirkstoffkomplex ist hochdosiert und eignet sich trotzdem für eine Kur (für dermaviduals Anwender).
Eine individuelle Beratung vor einer Kur ist auf jeden Fall sinnvoll.
Die Wirksamkeit von Vitamin A wurde übrigens von dem Begründer der Korneotherapie, Prof. Dr. Albert Kligman, als erster eindrucksvoll nachgewiesen und ist seitdem nicht mehr aus der nachhaltigen Hautpflege wegzudenken.